0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кровоснабжение миокарда схема. Аневризма коронарной артерии

Кровоснабжение миокарда схема. Аневризма коронарной артерии

Лаборатория патоморфологии сердечно-сосудистых заболеваний

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Гигантская аневризма коронарной артерии

Журнал: Архив патологии. 2017;79(5): 21-24

Чумаченко П. В., Афанасьев М. А., Галанкина И. Е., Ильина Л. Н., Постнов А. Ю. Гигантская аневризма коронарной артерии. Архив патологии. 2017;79(5):21-24. https://doi.org/10.17116/patol201779521-24

Лаборатория патоморфологии сердечно-сосудистых заболеваний

Приведено клиническое наблюдение гигантской аневризмы одной из венечных артерий. Рассмотрены морфологическая и иммуногистохимическая характеристики стенки кровеносного сосуда с обнаруженными признаками коронарита. Определена возможность ретроспективной диагностики перенесенной в раннем детстве болезни Кавасаки.

Лаборатория патоморфологии сердечно-сосудистых заболеваний

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Аневризмы коронарных артерий могут развиться вследствие атеросклероза, болезни Кавасаки, врожденной травмы, ангиопластики, системного артериита (включая сифилис), грибковых заболеваний, болезней соединительной ткани и образования фистулы. Болезнь/синдром Кавасаки (СК) — это острый системный деструктивно-пролиферативный васкулит, который встречается преимущественно у детей в возрасте до 5 лет и характеризуется поражением коронарных артерий. С течением времени перенесенный коронарит может приводить к образованию аневризм и тромбов в стенке коронарных артерий. Заболевание впервые описано T. Kawasaki (Япония) в 1967 г. [1]. Однако до настоящего времени этиология болезни остается неизвестной.

Статья в тему:  Экстракт дамианы (лист). Целебные свойства растения дамиана и его грамотное применение в лечении

В качестве возможных причин рассматривались многие микробы и токсины: вирусы (Эпштейна—Барр, ретровирус, парвовирус), стрептококк, стафилококк, кандида, риккетсия, спирохеты и др., однако четких доказательств пока не получено. В связи с этим в настоящее время существуют следующие версии возникновения СК: а) влияние сразу нескольких инфекционных агентов; б) неизвестного пока суперантигена; в) сочетания определенной генетической предрасположенности с инфекционным агентом. В нашей стране разработаны национальные клинические рекомендации по тактике ведения больных СК [2].

Приводится описание случая успешного хирургического лечения гигантской аневризмы коронарной артерии у молодой женщины.

Больная Г., 1980 года рождения, не может подтвердить или опровергнуть перенесенный в детстве коронарит, однако уже в 15-летнем возрасте ее беспокоили общая слабость, боль за грудиной давящего жгучего характера, а в 20 лет с диагнозом «инфаркта миокарда задней локализации» госпитализирована в больницу по месту жительства. Было выполнено иммунокомплексное обследование для исключения антифосфолипидного синдрома и системной красной волчанки. В РОНЦ РАН по данным компьютерной томографии (КТ) сердца с контрастированием обнаружены тромбированная аневризма правой коронарной артерии (67 мм) и аневризма огибающей артерии (до 8 мм) в среднем сегменте. 18 января 2002 г. (в возрасте 21 года) в ФГБУ РКНПК больной выполнено удаление аневризмы коронарной артерии, бимаммарокоронарное шунтирование.

Наследственный анамнез по сердечно-сосудистой патологии у больной не отягощен, уровень холестерина в крови в пределах нормы. Аутоиммунные заболевания при обследовании также были исключены.

В 2015 г. при плановом проведении ЭхоКГ в кардиодиспансере по месту проживания в Ульяновске диагностировано объемное образование по боковой стенке левого предсердия размером 30×27 мм, которое ранее не выявляли. В сентябре 2016 г. пациентка повторно обратилась в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова (ФГБУ РКНПК). Во время комплексного обследования при проведении УЗИ почек с дуплексным сканированием почечных сосудов какие-либо сосудистые мальформации были исключены; кроме того, результаты МРТ головного мозга и интракраниальных артерий исключили наличие окклюзий, аневризм или артериовенозных мальформаций. При проведении коронароангиографии и мультиспиральной КТ грудной клетки выявлена гигантская мешотчатая аневризма (до 40 мм) среднего сегмента огибающей ветви левой коронарной артерии, по поводу чего были выполнены резекция гигантской аневризмы огибающей артерии и аутовенозное аортокоронарное шунтирование дистальной части этой же артерии. В присланном в патологоанатомическую лабораторию материале утолщенная, расслоенная, состоящая из двух фрагментов стенка аневризмы. В адвентиции аневризмы большое количество vasa vasorum (рис. 1, а). При окраске по Массону с анилиновым синим (см. рис. 1, б) отмечались разрастание межуточной соединительной ткани, фрагментация отдельных соединительнотканных волокон. Окраска на жир выявила отложение липидов только в тонкой интиме (см. рис. 1, в). Внутренняя эластическая мембрана подвергалась расщеплению и фрагментации (см. рис. 1, г). Фактор Виллебранда обнаружен в эндотелиальных клетках vasa vasorum (см. рис. 1, д). NO-синтаза также локализовалась в эндотелии vasa vasorum (см. рис. 1, е). Иммуногистохимическая реакция с антителами к десмину и α-актину (рис. 2, е) обнаружила нарушение ориентации и упорядоченности гладкомышечных клеток, которые имели не только продольное, но также косое и перпендикулярное направление. Выражен отек, гладкомышечные клетки разобщены, нарушена их компактность в строении стенки артерии. Tunica intima частично отслоена, в образовавшихся кистозных полостях иммуногистохимически визуализировались единичные лимфоидные и единичные крупные макрофагоподобные клетки. Иммунопероксидазное исследование выявило наличие инфильтратов из CD3 – -, CD4 – — и CD8 – -позитивных Т-клеток (см. рис. 2, а—в), а также макрофагов с CD68- и НАМ-56-антигенами (см. рис. 2, г) во всех слоях аневризмы коронарной артерии. Однако визуально количество Т-клеток и макрофагов в адвентиции больше, чем в интиме и медии. Обращала внимание некоторая избирательность в локализации Т-клеток в области vasa vasorum. Т-клетки не только находились по периферии vasa vasorum, но зачастую были адгезированы на эндотелии этих сосудов и даже внедрялись в их стенки. В макрофагоподобных клетках в стенке аневризмы удалось обнаружить матриксную металлопротеиназу 2 (см. рис. 2, д). С помощью антител к фактору Виллебранда, молекулам адгезии PECAM-1 (CD31) и эндотелиальной NO-синтазе (см. рис. 1, д, е) выявлены повреждения в эндотелиальной выстилке vasa vasorum. Так, отдельные участки сосуда были лишены эндотелиальных клеток. В других сосудах эндотелиальные клетки укорачивались, утолщались и выступали в просвет, что свидетельствует о спазме vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция с моноклональными антителами к вирусу герпеса I и II типа, а также цитомегаловирусам была отрицательной. Таким образом, по наличию в составе оболочек стенки коронарных артерий отдельных популяций Т-клеток и субпопуляций макрофагов сделан вывод, что гистологическая картина не противоречит диагнозу «коронарит».

Статья в тему:  Кожные проявления высокого холестерина. Холестериновые бляшки на лице и теле

Рис. 1. Аневризматически измененная коронарная артерия. а — воспалительные инфильтраты в t. adventitia и вокруг vasa vasorum. Окраска гематоксилином и эозином, ×400; б — разрастание соединительной ткани в t. adventitia. Окраска по Масону, ×400; в — липиды в t. intima. Окраска Oil red, ×400; г — расщепление и фрагментация внутренней эластической мембраны. Окраска на эластику по Вейгерту, ×400; д — фактор Виллебранда в эндотелиальных клетках vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция, ×400; е — NO-синтаза в эндотелии vasa vasorum. Иммунопероксидазная реакция, ×400.

Рис. 2. Аневризматически измененная венечная артерия. а — СD3 T-клетки в t. adventitia; б — CD4 T-клетки в t. adventitia; в — CD8 T-клетки в стенке vasa vasorum; г — макрофаги CD68 в t. adventitia; д — матриксная металлопротеиназа (ММП2) в макрофагоподобных клетках t. adventitia; е — α-актин в гладкомышечных клетках vasa vasorum. а—е — иммунопероксидазная реакция, ×400.

Как уже отмечалось, самые распространенные причины, вызывающие коронарные аневризмы: атеросклероз, врожденная травма, ангиопластика, системный артериит, грибковые заболевания, болезни соединительной ткани, мальформации и болезнь Кавасаки. Во время ранее проведенных обследований у пациентки были исключены сосудистые мальформации и аневризматические изменения других артерий, а также перенесенные ранее травмы грудной клетки. Данные, указывающие на артериит в других артериях, отсутствовали. Коронарная ангиография показала отсутствие атеросклеротического поражения, фистул в коронарных артериях. Все вышеперечисленное позволяет думать о СК у данной больной.

При СК отмечено различное соотношение иммунокомпетентных клеток в пораженных органах: коронарных артериях, лимфатических узлах, кожных высыпаниях. В частности, при исследовании умерших от СК и исследовании хорошо изученной мышиной модели этого заболевания в коронарных артериях отмечено превалирование CD8-позитивных Т-клеток над CD4 Т-клетками [3, 4]. Анализ периферической крови у больных в остром периоде СК выявил уменьшение количества CD8 Т-клеток (отмечено также уменьшение регуляторных Т-клеток CD4 + , CD25 + ) [5—9]. Существует мнение, что описанные выше изменения количества CD8 – -позитивных Т-клеток в крови и коронарных артериях это различные звенья одной патогенетической цепи: CD8 Т-клетки из периферической крови мигрируют в морфогенетически измененные ткани, из-за чего их количество в крови уменьшается, а в пораженной ткани увеличивается [4]. Таким образом, обнаруженные у больной СК Т-клетки в стенках vasa vasorum не случайны. Считается, что при СК бактериальные или вирусные антигены стимулируют пролиферацию и одновременную активацию иммунных клеток в коронарных артериях (Т-клеток и макрофагов), что приводит к продукции ими большого количества ряда биологически активных веществ, в том числе цитокинов, матриксных металлопротеиназ. Такой локальный дисбаланс цитокинов и металлопротеиназ вызывает повреждение тканей в артерии.

Статья в тему:  Сроки цветения деревьев в москве. Календарь цветения для северной и южной части россии

Заключение

Полученные результаты гистологического исследования фрагмента аневризмы огибающей ветви левой венечной артерии свидетельствуют о коронарите, который характерен для деструктивно-пролиферативного васкулита, наблюдаемого при С.К. Кроме того, наличие сформированной гигантской аневризмы коронарной артерии уже в 20 лет при отсутствии поражения артерий других сосудистых бассейнов, а также соответствующая данному заболеванию клиническая симптоматика, возникшая еще в подростковом возрасте, свидетельствуют в пользу того, что гигантская аневризма в данном случае развилась, по-видимому, после перенесенного в детском возрасте деструктивного васкулита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector